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Derzeit spielt AMPK eine wichtige Rolle bei der Verknüpfung von Ernährungsfaktoren und Krebs und gilt als vielversprechendes therapeutisches Ziel für die Krebsprävention und -behandlung. Zweitens haben zahlreiche Studien die Rolle von ALA bei der Behandlung von diabetischer Neuropathie stark unterstützt. Dies geschieht, indem es die Stickstoffmonoxid-vermittelte Endothel-abhängige Vasodilatation verstärkt und so die Mikrozirkulation bei Patienten mit diabetischer Polyneuropathie verbessert Pathogenese der Entzündung. Studien haben auch herausgefunden, dass Alpha-Liponsäure die Symptome der diabetischen Neuropathie lindern kann, bei der es sich um Nervenschmerzen handelt, die durch unkontrollierten Diabetes verursacht werden. Eine zweijährige klinische Studie zur Bewertung der Wirkung von Liponsäure (1.200 mg/Tag) auf den Verlust der Mobilität und Veränderungen des Gehirnvolumens bei Patienten mit progressiver Multipler Sklerose läuft derzeit . Liponsäure (häufig als α-Liponsäure bezeichnet), auch bekannt als Thioctsäure, ist eine natürlich vorkommende Organoschwefelverbindung, die von Pflanzen und Tieren, einschließlich Menschen, synthetisiert wird.
Es wurde festgestellt, dass Liponsäure die Insulin-Signalkaskade in kultivierten Zellen aktiviert, die GLUT4-Translokation zu Zellmembranen erhöht und die Glukoseaufnahme in kultivierten Fett- und Muskelzellen erhöht . Eine Computermodellierungsstudie legte nahe , dass Liponsäure an die intrazelluläre Tyrosinkinase - Domäne des Insulinrezeptors binden und die aktive Form des Enzyms stabilisieren könnte . Schließlich gibt es beim Menschen keine Hinweise darauf, dass exogene Liponsäure mit https://www.onfeetnation.com/profiles/blogs/gibt-es-wirklich-einen-nutzen-f-r-multivitamine-2 ATP oder GTP „aktiviert“ und durch eine Lipoyltransferase in Liponsäure-abhängige Enzyme eingebaut werden kann. Folglich kann ein Verlust der Liponsäure-abhängigen enzymatischen Aktivität, der durch Defekte in der endogenen Liponsäuresynthese verursacht wird, nicht durch die Bereitstellung von exogener Liponsäure gerettet werden. Die aktuellen Beweise sind zu begrenzt, um darauf hinzuweisen, ob eine Liponsäure-Supplementierung Patienten mit Alzheimer-Krankheit zugute kommen könnte.
Daten aus klinischen Studien mit ALA bei der Behandlung von diabetesbedingten Komplikationen sind in Tabelle 2 zusammengefasst. Studien zu ALA beim Menschen wurden in verschiedenen Bevölkerungsgruppen durchgeführt. Vorläufige Daten deuten darauf hin, dass eine langfristige Nahrungsergänzung dazu beitragen kann, die Gehfähigkeit bei Patienten mit sekundär progredienter Multipler Sklerose zu erhalten, insbesondere bei Patienten mit geringerer Behinderung zu Studienbeginn.
Der Großteil der Forschung deutet jedoch auf einen möglichen Nutzen für Menschen mit Diabetes und Neuropathien hin. Wenn es zur Gewichtsabnahme verwendet wird, sollte es in Verbindung mit einer Ernährungsumstellung und Bewegung eingenommen werden. Die meisten oralen Nahrungsergänzungsmittel werden in Formulierungen von 100 mg bis 600 mg verkauft. In Studien scheint eine Dosis von 600 bis 1200 mg täglich am häufigsten zu sein.
Frauen, die Alpha-Liponsäure erhielten, verloren durchschnittlich 3,3 Pfund mehr als Frauen, die ein Placebo erhielten. In einer Handvoll kleiner klinischer Studien hat sich die Supplementierung mit Liponsäure als vielversprechend für neurologische Erkrankungen von Alzheimer bis Multiple Sklerose erwiesen, aber es bedarf weiterer Forschung. WirkmechanismusLiponsäure ist im Allgemeinen an der oxidativen Decarboxylierung von Ketosäuren beteiligt und gilt als Wachstumsfaktor für einige Organismen. Liponsäure existiert in zwei Enantiomeren, dem R-Enantiomer und dem S-Enantiomer. Normalerweise ist nur das R-Enantiomer einer Aminosäure biologisch aktiv, aber bei Liponsäure unterstützt das S-Enantiomer die Reduktion des R-Enantiomers, wenn eine racemische Mischung verabreicht wird. Einige neuere Studien deuten darauf hin, dass das S-Enantiomer tatsächlich eine hemmende Wirkung auf das R-Enantiomer hat, indem es dessen biologische Aktivität erheblich reduziert und tatsächlich zu oxidativem Stress beiträgt, anstatt ihn zu reduzieren.
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