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In Anbetracht dieser letzteren Wirkung zeigte eine andere Studie eine schützende Wirkung von ALA auf 2-Desoxy-D-Ribose-induzierte oxidative Schäden und Insulinexpression in kultivierten Zellen und Ratteninseln. Diese Schutzwirkung scheint mit einer erhöhten intrazellulären GSH-Konzentration zusammenzuhängen. Beide Studien haben wichtige Informationen über die vielfältigen Wirkungen von ALA auf Betazellen ans Licht gebracht. Das Studiendesign, der Stimulus und die Konzentration von ALA, die in den Experimenten verwendet wurden, könnten für die unterschiedlichen Ergebnisse, die gefunden wurden, verantwortlich sein . R-Liponsäure ist das Isomer, das von Pflanzen und Tieren synthetisiert wird und in seiner proteingebundenen Form als Cofaktor für mitochondriale Enzyme fungiert. Direkte Vergleiche http://eindrucksvollegesundheitsmittel.trexgame.net/liponsaure der Bioverfügbarkeit der oralen racemischen Mischung und R-Liponsäure-Ergänzungen wurden nicht veröffentlicht.
Die Wirksamkeit des ALA R-Isomers zeigt mehr Stabilität im Plasma und wird richtig absorbiert. Α-Liponsäure, auch bekannt als 1,2-Dithiolan-3-pentansäure oder Thioctsäure, ist eine Verbindung, die häufig in Mitochondrien vorkommt und für verschiedene enzymatische Funktionen notwendig ist. ALA wurde von Reed als Acetat-Ersatzfaktor isoliert und seine erste klinische Anwendung datiert aus dem Jahr 1959 bei der Behandlung von akuten Vergiftungen durch Amanita phalloides, auch Knollenblätterpilz genannt. Da ALA ein Antioxidans ist, besteht ein theoretisches Risiko, dass es die Wirksamkeit einer Chemotherapie beeinträchtigen könnte. Jede Nahrungsergänzung sollte mit einem Onkologen besprochen werden, wenn Sie sich einer Krebsbehandlung unterziehen.
Insgesamt war LA sicher, gut verträglich, hatte eine hohe Compliance und hatte keine unerwarteten schädlichen UEs oder SUEs, die LA zugeschrieben wurden. Aufgrund der langsamen Rekrutierung während der ersten 8 Monate wurde die EDSS-Grenze von 6,0 eliminiert. Bisher hatten die wenigen Humanstudien, die durchgeführt wurden, unterschiedliche Ziele [143–145]. Eine nicht placebokontrollierte Querschnittsstudie mit 600 mg/Tag ALA über mehr als drei Monate bei 107 Patienten mit T2D und T1D zeigte eine Verringerung der Lipidhydroxiperoxide.
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